什麼是發炎反應與發炎體 (inflammasome) ? 

    慢性發炎反應 是許多慢性疾病的共同原因，他不止與病毒感染的急性發炎還有許多慢性疾病都有關係

    動物在自然界中生存，為了抵禦外來病原體的侵襲，因而演化出先天(innate)和後天(adaptive)免疫系統。當哺乳動物遭到外來病原時，先天免疫系統是第一個啟動的系統，主要參與的免疫細胞為巨噬細胞(Macrophage)和樹突狀細胞(Dendritic cells)，這些細胞表面 及細胞內有"兩種"非專一性的接受體--叫做"型態辨認受體"(Patent Recognition Receptors, PRRs)

🔴1，用來偵測病原體相關分子的，稱為病原體相關因子型態(PAMPS)，例如微生物的核酸組成物、毒性蛋白質或細胞壁成分等

🔴2，用來偵測受到病原體侵犯所破壞的細胞組成，稱為受損相關分子型態(DAMPs)，包括尿酸結晶、膽固醇結晶、形成澱粉體的蛋白質(β-amyloid、Amylin)、ATP及飽和脂肪酸等。

當先天免疫細胞發現 "致病或受損相關分子"，該細胞內便會啟動一系列的反應以招來更多的免疫細胞，通知和活化後天免疫系統，用以消滅或控制病原，在生理上這便是"發炎反應"。

在先天免疫細胞的細胞質內有數個型態辨認受體(PRRs)，其中已知可辨認最多的受損相關分子型態(DAMPs)，也是研究最多的即是NLRP3。目前已確知NLRP3可偵測的DAMPs，包括尿酸、膽固醇結晶，飽和脂肪酸等。當NLRP3活化後，它會和其他在細胞質中的蛋白質結合組成大型結構，稱為發炎體(inflammasome)，組合好的發炎體首先會造成一個特別的蛋白酵素Caspase-1的自我活化，此一活化的Caspase-1能將細胞中促進發炎的細胞激素IL-1β和IL-18由沒有生物活性的蛋白質，水解成為活性細胞激素，並釋放出細胞外。在人體內，許多器官中的組織細胞有IL-1β或IL-18接受體，在和IL-1β或IL-18結合後，該細胞可能凋亡或釋放出更多的細胞成分引起後續的發炎反應。平衡且有效地控制細胞死亡及短暫的發炎反應，有助於人體消滅體內的感染源及修復組織，但失衡的細胞死亡及長期發炎，則可能造成器官組織的損傷或失常及擴大或加重器官損傷，均可能成為致病的原因及症狀的來源。在體外、動物及人體臨床試驗中，已證實發炎體的組合，活化和發炎細胞激素IL-1β及IL-18所影響的器官，遍及皮膚、關節軟骨、胰臟、腎臟、消化道、肝臟、心臟、血管、眼睛、腦及神經系統，且在免疫相關的皮膚疾病如：遺傳性表皮分解性水泡症、乾癬、異位性皮膚炎、類天疱瘡、代謝性疾病如第二型糖尿病、非酒精性肝炎、痛風/高血尿酸症、慢性腎炎、退化性及風濕性關節炎、結斑性狼瘡、眼球葡萄膜炎及阿茲海默失智症等，其皆扮演重要的角色，若能阻止發炎體活化或阻止發炎細胞激素IL-1β、IL-18生成和釋放，則可能治癒或緩和上述疾病，亦即發炎體、caspase-1、IL-1β/ IL-18系統可作為爾後治療上述疾病的標靶